人为什么通过锻炼就会增长肌肉呢？仅就抗阻训练而言，运动对肌肉增长的影响机制，目前还不是非常明确，主要有下面这么几种可能的机制。
1，激素应答方面
从宏观上说，抗阻训练引起了激素水平的变化，可能进而引起了肌肉肥大。这些激素主要有生长激素、胰岛素样生长因子（IGF-1）、睾酮等。
生长激素方面：一般认为抗阻运动可以引起生长激素升高，但不改变基础生长激素水平。生长激素的升高跟血乳酸水平升高可能有关。并且，抗阻训练必须达到一定负荷才能刺激生长激素分泌明显增高，一般认为需要75%1RM以上。
IGF-1方面：IGF-1可能跟抗阻训练后的肌肉增长有很大关系，实验发现IGF-1缺失的大鼠抗阻训练后蛋白质合成受阻。IGF-1跟生长激素有关，我们简单理解，可以认为生长激素是通过IGF-1起作用的。所以IGF-1的分泌，往往受到生长激素的调解，晚于生长激素分泌。糖和蛋白质补充后IGF-1分泌会有所提高。
还有观点认为，跟IGF-1有关的一种机械生长因子，可能也是促进肌肉肥大的因素，但这方面的研究还没有明确的结论。
睾酮方面：睾酮能促进肌肉肥大这件事基本是有定论的，主要的机制是睾酮能活化合成代谢，比如升高骨骼肌肌原纤维蛋白基因表达、促进卫星细胞增殖、促进肌纤维内细胞核数量增加（当然，也有些研究认为，肌肉的增大，不见得总伴随着肌肉总DNA的增加，也有不依赖卫星细胞的肌肉纤维增大。但这类研究的方法可能值得商榷，因为肌肉里面不仅有肌纤维和卫星细胞，还有其它细胞的DNA也可能会发生变化）。
这里说一下所谓“卫星细胞”。过去认为，成体动物的肌肉细胞是一种“一次性”的细胞，不具备分裂增殖能力，用完就完了。损失的肌肉细胞会被纤维化瘢痕组织代替，不再具有收缩功能。但后来发现，成体动物的肌肉组织里有一些具有干细胞特征的细胞，受到某种刺激后，这种细胞会被激活，修复再生肌肉细胞。卫星细胞就是一么种重要的具有干细胞特征的细胞。
我们看很多书上，卫星细胞都画成一个梭子形状，有一个细胞核。实际上卫星细胞大致就是长这个样。卫星细胞位于肌纤维周围，所以起名叫“卫星细胞”。卫星细胞能分化，还能产生一些新的卫星细胞，所以说卫星细胞具有分化和自我更新这两个特点，基本具备干细胞的特征。
现在有的研究认为，诸如卫星细胞这类肌肉干细胞分化形成新的肌肉细胞，主要受到一类叫“成肌因子”的物质的调控，比如什么MyoD、MyoG、Myf5，这里面的机制很复杂，相关的研究也处于初级阶段。
卫星细胞的数量，一般认为跟年龄、肌肉细胞类型有关。人类成年后卫星细胞减少，老年后则变得更少。肌肉细胞受到损伤后，卫星细胞被激活，卫星细胞可以修复肌纤维，也可以生成新的肌纤维。比如抗阻训练对肌肉的牵拉，就会导致这种肌肉损伤，卫星细胞的激活。过去我们中间流行着“肌肉超量恢复原理”，说训练把肌肉拉伤，肌肉恢复后就会变的更结实，就增大了。实际上这当然不是一种学术理论，但可能缺误打误撞部分的描述了卫星细胞修复再生肌肉纤维的过程。
2，细胞学机制
这里面涉及到一种东西叫“雷帕霉素靶蛋白”，这种东西的介导，被认为是调解骨骼肌蛋白质合成的主要途径。但这方面的内容比较枯燥，咱们这里不做介绍。
还有一种抗阻运动导致肌肉增大的机制叫细胞膜机制，也挺有意思。大概是说抗阻运动导致了包绕肌肉纤维的肌纤维膜的变形，改变了细胞膜的成分（细胞膜上分子层面的变化），这些改变信号被肌肉细胞感知，调节了肌肉蛋白质的转化。
3，炎症机制
这种机制认为诸如前列腺素、肿瘤坏死因子这类炎症因子导致了抗阻运动后肌肉肥大。比如Trappe的研究就认为，离心抗阻训练后前列腺素F2α会升高，促进骨骼肌蛋白质合成。假如能证明炎症机制是运动导致肌肉增长的重要调节因素，那么从运动营养的角度讲，训练后的恢复阶段多吃点高脂肪食品可能是有好处的（避免海鱼、亚麻籽油之类的富含n-3系列脂肪酸的食物）。
4，张力刺激机制
这是解释抗阻运动导致肌肉增长的传统理论，认为肌原纤维会在受到机械张力刺激后分裂，产生新的肌原纤维，造成肌肉纤维的增粗。但这个理论有个缺点，就是不能解释抗阻训练后肌肉蛋白质合成有一个持续增高阶段的现象。
